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優(yōu)質抗體 | 兩個針對糖尿病的靶標

更新日期: 2022-01-13
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據衛(wèi)生部門保守統計,2021年我國高血糖患者在3億左右,其中糖尿病患者已達到1.24億,每14個人中就有一人患有糖尿病。如今,治療糖尿病已經是熱門的話題之一。XYBIO研發(fā)了優(yōu)質的抗體,為糖尿病的研究提供可靠工具。

 

GLP-1 (胰高血糖素樣肽-1)

       Glucagon (胰高血糖素) 能通過控制糖原異生和糖酵解來調節(jié)血糖,在控制葡萄糖代謝和維持體內平衡中起到關鍵作用。作為胰島素的反調節(jié)激素,當胰島素誘導低血糖時能夠升高血糖水平。Glucagon-like peptide-1, GLP-1 (胰高血糖素樣肽-1) 是胰高血糖素家族的成員,是葡萄糖依賴性胰島素釋放的有效刺激因子,在胃運動性和抑制血漿胰高血糖素水平方面發(fā)揮重要作用。可能與抑制飽腹感和刺激外周組織的葡萄糖代謝有關,不依賴于胰島素的作用。GLP-1 也可通過影響黃體生成素 (LH)、促甲狀腺激素 (TSH)、促腎上腺皮質激素釋放素 (CRH)、催產素 (Oxytocin) 和血管升壓素(Vasopressin) 來調節(jié)下丘腦垂體軸 (HPA)GLP-1 能夠促進胰島素釋放,刺激β細胞增殖及分化,抑制β細胞凋亡,有降低血壓的效果,對II型糖尿病有抑制作用。

Mouse Anti-GLP-1

IHC驗證數據圖:



 


PTP1B (蛋白酪氨酸磷酸酶1B)

PTP1B是蛋白酪氨酸磷酸酶 (Protein tyrosine phosphatasePTP) 家族的成員,該家族包含超過 37 種蛋白質,具有包括跨膜和胞質酶在內的大約 240 個氨基酸的催化磷酸酶結構域。PTPs 對磷酸酪氨酸蛋白具有高度的底物特異性。

PTP1B 與胰島素和 EGF 受體相互作用,并在受體刺激后發(fā)生磷酸化。在胰島素受體被激活后,Tyr-66Tyr-152 Tyr-153 的酪氨酸磷酸化,并與 N- 鈣粘蛋白相互作用。此外,Akt 可以通過磷酸化 Ser-50 來降低 PTP1B 的活性。

酪氨酸蛋白磷酸酶作為內質網未折疊蛋白反應的調節(jié)劑,介導EIF2AK3/PERK 的去磷酸化,能夠使 EIF2AK3/PERK 蛋白激酶失活。可能在 CKII- p60c-src 誘導的信號轉導級聯中發(fā)揮重要作用。也可能有調節(jié)細胞重組和細胞間排斥的 EFNA5-EPHA3 信號通路的功能。

PTP1B 是胰島素和瘦素信號轉導的負調節(jié)因子,與肥胖癥和II型糖尿病發(fā)展關系密切。對 P-tyr 基因敲除小鼠的研究表明,缺失 PTP1B 的小鼠胰島素敏感性明顯增加,有一定的抗肥胖能力。而另一些對動物和人體的研究結果卻與此相反,PTP1B 可通過引起胰島素抵抗、瘦素抵抗及影響脂代謝等方式導致肥胖癥并引發(fā)II型糖尿病。一些特異性的 Ptyr 小分子抑制劑已經開發(fā)并用于肥胖和糖尿病的治療中。

Rabbit Anti-PTP1B

IHC驗證數據圖:


33.png


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